איידס

איידס (AIDS; ראשי תיבות באנגלית: Acquired Immune Deficiency Syndrome, תסמונת הכשל החיסוני הנרכש) היא מחלה קשה של מערכת החיסון. המחלה הקטלנית וחשוכת המרפא הופיעה לראשונה במדינות המערב בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20. מאז הפכה מחלת האיידס למגפה עולמית - ומתוקף כך לאחת המחלות המדוברות והנחקרות ביותר כיום. המחלה נחשבת כיום למחלה כרונית, להבדיל מסופנית .

ארגון הבריאות העולמי מעריך שלמעלה מ-25 מיליון בני אדם מתו עד סוף 2006 מהמחלה. המצב חמור מאוד באפריקה שמדרום לסהרה, ובמיוחד בדרום אפריקה ובסביבותיה, שם יותר מ-20% מהתושבים הבוגרים נדבקו במחלה.

הסרט האדום הפך לסמל המאבק העולמי במחלת האיידס

המחלה

נגיף HIV (בורוד) משתחרר מלימפוציט. צולם בעזרת מיקרוסקופ אלקטרוני סורק

משמה של המחלה ניתן ללמוד על אופייה:

• תסמונת, כיוון שאיידס משפיעה על מערכות רבות בגוף, אין לה תסמין בודד וחד-משמעי.
• כשל חיסוני, קבוצה של מחלות שבהן קיים אי-תפקוד חמור של מערכת החיסון.
• נרכש, כיוון שהמחלה אינה תורשתית אלא נגרמת על ידי נגיף.

נגיף האיידס הוא מסוג רטרו וירוס (כלומר, החומר התורשתי שבו הוא RNA חד-גדילי חיובי שמתועתק ל-DNA באמצעות שעתוק לאחור), וקרוי HIV (ראשי תיבות באנגלית של Human Immunodeficiency Virus, "וירוס הכשל החיסוני האנושי"). הנגיף זוהה לראשונה בשנת 1981. HIV תוקף את תאי הדם הלבנים, אשר תפקידם הוא לאתר חיידקים, נגיפים ותאים סרטניים בגוף ו"לקרוא" לתאי דם לבנים אחרים להילחם בהם. מערכת החיסון של אדם החולה באיידס דומה אפוא לצבא גדול וחזק שאינו מקבל פקודה לתקוף ועל כן אינו תוקף. יכולת ההגנה העצמית של הגוף נמחקת למעשה על ידי הנגיף, והחולה מת לבסוף ממחלות שבאופן נורמלי הגוף היה מסוגל להתמודד עמן ללא קושי, כגון שפעת ודלקת ריאות. גם סוגי סרטן מסוימים (בעיקר סרקומה, סרטן רקמות החיבור) נפוצים בקרב חולי איידס, כיוון שתאי הדם הלבנים באדם בריא מסוגלים להשמיד אף תאים סרטניים.

המחלה עודנה חשוכת מרפא, על אף מאמצים גדולים למצוא לה תרופה או חיסון. מאז אמצע שנות ה-90, עם המצאתן של התרופות שנודעו לימים בשם "קוקטייל", מוארכים חיי החולים באופן משמעותי ביותר. לפי מחקרים שונים תוחלת החיים של נשאים המטופלים על פי סטנדרטים מערביים גבוהה, והם יכולים להגיע לגיל מבוגר גם אם נדבקו בצעירותם, אף שתוחלת החיים שלהם עדיין נמוכה באופן משמעותי מזו של מי שאינם נשאים [1]. לעומת זאת, כאשר הטיפול הרפואי אינו בהישג יד (לרוב במדינות העולם השלישי), מתים מרבית החולים בשנים הראשונות שלאחר האבחון.

למגלי ה-HIV, החוקרים פרנסואז ברה-סינוסי ולוק מונטנייה מצרפת הוענק בשנת 2008 פרס נובל לרפואה על גילוי הנגיף.

שלבי המחלה ופתופיזיולוגיה

נגיף ה-HIV

לאחר ההדבקה

בכ-50% עד 80% מהחולים מופיעים תסמיני שפעת במהלך החודשיים הראשונים שלאחר ההדבקה, דבר המעיד על נסיונה הראשוני של מערכת החיסון להילחם בנגיף (ראו: דלקת). התסמינים כוללים חום, בחילה ופריחה קלה על העור. בנוסף עלולה להתפתח דלקת קרום המוח קלה. מספרם של תאי ה-T המסייעים בדם משתנה במהירות: באדם בריא נספרים כ-1,200 תאי T למיקרוליטר דם. במהלך החודשיים הראשונים צונחת ספירת תאי ה-T לכ-400 תאים למק"ל בלבד, ובסוף התקופה, לאחר שתסמיני השפעת חולפים, מתייצבת הספירה על כ-700 תאים למק"ל.

תאים דנדריטיים הם אלו הנפלשים לראשונה על ידי הנגיף; לאחר מכן נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, שם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T. הנגיף נשאר לעתים קרובות רדום בתאים דנדריטיים, במקרופאג'ים ובתאי T בלתי-מופעלים. תאים אלו יכולים להישאר מודבקים במשך שנים ארוכות, גם לאחר שתרופות הצליחו למגר את הנגיפים בשאר התאים (ראו להלן: טיפול).

דגירה

משכו של שלב הדגירה קשה לחיזוי, והוא נע בין שנתיים ל-15 שנים. במהלך שלב זה, שבו קרוי החולה נשא, מתרבה הנגיף במהירות, אך ספירת תאי ה-T אינה יורדת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל, כך שמערכת החיסון מסוגלת עדיין להילחם בהצלחה בזיהומים משניים התוקפים את הגוף. משך הדגירה שונה מאדם לאדם; הדבר תלוי בזני הנגיף הנמצאים בגוף, בכושרה הכללי של מערכת החיסון של החולה, בפרופיל הגנטי שלו ובמידת חשיפתו לזיהומים.

השלב התסמיני

תרשים סכמטי של נגיף ה-HIV

שלב זה ("ההתפרצות") מתחיל כשספירת תאי ה-T צונחת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל. משלב זה מתחילה מלחמה קשה ואבודה מראש עם המחלה. בתחילת שלב זה תוקף הנגיף את המקרופאג'ים, המרכיב העיקרי של מערכת החיסון המולדת (כלומר, המרכיב במערכת החיסון אשר תוקף פתוגנים ללא כל אבחנה). כבר אז מורגשת ירידה ביכולת החיסונית של הגוף, שכן המקרופאג'ים מהווים מחסום ראשוני חשוב בפני פתוגנים.

לאחר מכן חודר הנגיף לתאי דם לבנים המציגים על גבי הממברנה שלהם קולטן הקרוי CD4. תאים העונים לקריטריון זה הם מונוציטים, תאים דנדריטיים ובעיקר: לימפוציטים מסייעים מסוג T (באנגלית: Helper T cells). הנגיף נצמד לקולטן שעל גבי הממברנה ולאחר מכן חודר אל תוך התא. הנגיף, המכיל כאמור RNA, משתמש באנזים המצוי בקפסיד (הקופסית החלבונית העוטפת את החומר התורשתי) של הנגיף: רוורס טרנסקריפטאז. האנזים מבצע "שעתוק לאחור" - ויוצר סליל כפול של DNA מהסליל הבודד של RNA. ה-DNA שנוצר משתלב בכרומוזומים של הלימפוציט ומאוחר יותר משועתק ל-RNA, אשר בתורו מתורגם לחלבונים, כפי שמתרחש עם כל אחד מהגנים הרגילים שמרכיבים את החומר התורשתי של הלימפוציט.

תרגום הגנום הנגיפי (הכולל בסך-הכל 9 גנים) גורם ליצירת עותקים רבים של הנגיף בתוך הלימפוציט. ה-RNA הנגיפי מכיל, למעשה, "הוראות הרכבה" ליצירת נגיפים חדשים. הנגיף מנצל את מנגנון השכפול של הלימפוציט (שכן לנגיפים אין מנגנון שכפול עצמאי), משתכפל בצורה מסיבית וגורם למותו של הלימפוציט. לאחר מכן גורמים הנגיפים החדשים להרס ממברנת הלימפוציט; עתה יכולים הנגיפים לצאת מן התא ולהדביק לימפוציטים חדשים. במונוציטים ובתאים דנדריטיים משתכפל הנגיף גם כן, אך בדרך-כלל אינו מביא למות התא. תאים אלו מהווים, אם כן, מעין מאגר של נגיפים.

בחודשים הראשונים להידבקות מנסה מערכת החיסון להתמודד עם הנגיף, ומייצרת תאי B, אשר בתורם מייצרים נוגדנים הנצמדים לנגיף ומביאים להשמדתו. בהמשך מערכת החיסון אינה מסוגלת יותר לעמוד בעומס, המוערך ב-10⁹ לימפוציטים מודבקים בכל יום וב-10¹⁰ נגיפים חדשים המיוצרים בכל יום. כמעט כל הלימפוציטים הנגועים שוכנים בקשרי הלימפה.

איידס

אדם מוגדר כחולה באיידס כשספירת תאי ה-T שלו נמוכה מ-200 תאים למק"ל; למרות זאת, תסמינים וזיהומים משניים מופיעים כבר לפני כן (כשהספירה נמוכה מ-500 תאים למק"ל), כפי שצוין לעיל. כ-80% מחולי האיידס הלא מטופלים נפטרים תוך חמש שנים מאז הגדרתם כחולי איידס; רבים מהם מתים לפני כן. אך יש שנושאים את המחלה, אף ללא טיפול, גם 20 שנה.

להלן סיכום משמעות ספירת תאי ה-T המסייעים בדם. הנתונים בתאים למיקרוליטר:

• 1,200: אדם בריא.
• 500 עד 1,200: נשא של הנגיף בשלב הדגירה, ללא תסמינים.
• 200 עד 500: נשא של הנגיף בשלב התסמיני.
• 200 ומטה: חולה איידס.

מותם של תאי ה-T המסייעים נגרם בשלוש דרכים:

• חיסול ישיר של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
• עידוד אפופטוזה של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
• חיסול תאי ה-T הנגועים על ידי תאי T ציטוטוקסיים.

זיהומים ומוות

הפטרייה קנדידה אלביקנס, אחד הפתוגנים הראשונים התוקפים חולי איידס

שיאה של מחלת האיידס הוא דיכויה של מערכת החיסון וכתוצאה מכך הידבקות בפתוגנים אופורטוניסטיים - מיקרואורגניזמים אשר נמצאים בסביבת האדם או בגופו כמעט תמיד, אך המעוררים מחלות רק במצב של כשל חיסוני. לא כל פתוגן מסוגל להדביק חולי איידס; רכיבים רבים של מערכת החיסון אינם נפגעים כתוצאה מהמחלה, וחולי איידס נדבקים רק בפתוגנים המחוסלים בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית התאית (כלומר, התגובה החיסונית המופעלת על ידי תאים, כגון תאי T מסייעים ומקרופאג'ים, זאת בניגוד לתגובה החיסונית ההומוראלית, המופעלת על ידי חלקיקים הזורמים בדם ובלימפה - בעיקר נוגדנים).

הידבקות בפתוגנים מתחילה בשלב התסמיני (ראו לעיל). בתחילה מופיעים זיהומים הנגרמים על ידי הפטרייה Candida albicans. הפטרייה גורמת לפּטֶרֶת הפה (כיסוי מסיבי של חלל הפה במושבות של הפטרייה), לדלקת ריאות קלה ולדלקת הוושט. בנוסף מתרחשת הדבקה בחיידק Mycobacterium tuberculosis, הגורם לשחפת, ובחיידק אחר מאותו הסוג, M. avium, העלול לגרום למחלת קרוהן.

בהמשך מופיעים הנגיפים Varicella zoster ו-Herpes simplex, הגורמים למחלת המין שלבקת (הרפס). שני נגיפים נוספים ממשפחת ההרפס הם Cytomegalovirus (בקיצור: CMV; סוג בעל כמה מינים) ונגיף אפשטיין בר (Epstein-Barr; בקיצור: EBV), שניהם גורמים למחלת הנשיקה. הנגיף האחרון מעודד גם לימפומה על-שם ברקיט, סוג של סרטן הלימפה. סרקומת קפוסי היא סרטן של כלי הדם ורקמות החיבור, אשר עד להופעת האיידס היה נדיר ביותר. סרטן זה, הנגרם לעתים על ידי נגיף ההרפס, מופיע בחולי איידס בשכיחות הגבוהה פי עשרות מונים מזו של האוכלוסייה הבריאה. הסרטן גורם לשלפוחיות כהות בעור ולעתים לדימומים פנימיים בגוף - זהו גורם המוות העיקרי מהמחלה.

נגיף ממשפחת הפוליומה, המכונה נגיף JC, גורם ל-PML (קיצור של Progressive Multifocal leukoencephalopathy) מחלה קשה הגורמת לניוון המוח, לשיטיון (דמנציה, בדומה למתרחש במחלת אלצהיימר או קרויצפלד יקוב), לשיתוק, לעיוורון ולמוות מהיר (תוך כארבעה חודשים). הנגיף שכיח מאוד ונמצא בגופם של כ-70% מכל בני האדם, אך גורם ל-PML רק בחולים בעלי כשל חיסוני; בין 2% ל-7% מחולי האיידס מתים מ-PML. זיהומים נוספים של מערכת העצבים המרכזית נגרמים על ידי הפטרייה Cryptococcus neoformans והפרוטיסט Toxoplasma gondii.

בעבר הייתה דלקת ריאות גורם המוות העיקרי מאיידס. נגיפים וחיידקים רבים עלולים לגרום למחלה, ביניהם הפטרייה Pneumocystis jiroveci וחיידקי המיקובקטריה שהוזכרו לעיל. טיפול מונע באנטיביוטיקה ופיתוח תרופות אנטי-פטרייתיות חדישות הביאו לירידה בשיעור המוות מדלקת ריאות בחולי איידס. פתוגנים רבים גורמים לשלשול חמור בחולי איידס: החיידק Salmonella, הגורם לטיפוס הבטן והפרוטיסטים Cryptosporidium ו-Isospora, למשל. השלשול החמור, המביא גם לאיבוד משקל, הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בחולי איידס במדינות העולם השלישי.

עמידות בפני איידס

נגיף HIV חדש משתחרר מלימפוציט

הנגיף נקשר באופן כימי לכמה קולטנים הנמצאים על גבי ממברנת הלימפוציט. אצל אנשים מסוימים חלה מוטציה בגן המקודד לייצור אחד הקולטנים (אשר תפקידו לקלוט כימוקינים), CCR5, ולפיכך הקולטן אינו מיוצר בגופם. העדר הקולטן אינו גורם לתופעות שליליות, והיכולת החיסונית של האדם אינה נפגמת. לעומת זאת, דווקא העדר הקולטן באנשים אלו מקנה להם עמידות בפני איידס; נגיף ה-HIV אינו מסוגל להיצמד אצל אנשים אלה לממברנת הלימפוציטים, ולפיכך הם אינם יכולים לחלות במחלה.

במוטציה המוזכרת לעיל קיים חֶסֶר של 32 נוקלאוטידים בגן המקודד ל-CCR5. המוטציה מועברת בתורשה באופן אוטוזומי רצסיבי (ראו גם: פגם גנטי). הומוזיגוטים (אנשים בעלי שני אללים פגומים) אינם מייצרים את הקולטן כלל, ועמידים לפיכך בפני המחלה; הטרוזיגוטים (אנשים בעלי אלל אחד תקין ואלל אחד פגום) מייצרים את הקולטן בכמות מועטה. הם עשויים להידבק באיידס, אלא שמהלך המחלה אצלם איטי בצורה ניכרת מהרגיל.

כמות הקולטן CCR5 על גבי ממברנות הלימפוציטים אינה קבועה. המנגנון הגנטי של הלימפוציטים מצויד במנגנוני בקרה אשר מעודדים או מעכבים את ייצור הקולטן על פי הצורך. כשפתוגנים פולשים לגוף, מיוצרת כמות רבה יותר של קולטנים; לימפוציטים בעלי מספר רב של קולטנים חשופים יותר לתקיפה על ידי HIV, שכן עתה מסוגל הנגיף להיצמד טוב יותר אל הלימפוציט. הסיכוי להדבקה ב-HIV וקצב התפתחות המחלה תלויים, לפיכך, בפעילותה של מערכת החיסון באותה נקודת זמן ובמצב הבריאותי הכללי של האדם.

האלל הפגום נפוץ בעיקר בקרב אנשים לבנים, וכמעט ואינו קיים בגזעים אחרים. כ-10% מהלבנים בארצות הברית הינם נשאים של המוטציה (הטרוזיגוטים), וכ-1% הינם הומוזיגוטים (בסך-הכל כמיליון איש בארצות הברית).

גילוי המוטציה המקנה עמידות בפני איידס הביא לפיתוח תרופות בעלות רעיון דומה: הללו דומות לכימוקין הנקשר באופן שגרתי לקולטן CCR5; הן נקשרות אליו באופן קבוע וחוסמות אותו בפני הנגיף. לתרופות אלו הצלחה מסוימת, ובצידה חשש גדול: CCR5 אינו הקולטן היחיד אליו מסוגל הנגיף להיצמד; זן נדיר יחסית (שכיחות של 5% מכלל הזנים) של HIV נצמד לקולטן אחר, CXCR4. מיעוט של החולים שטופלו בתרופה חוסמת CCR5 חלו בכל זאת באיידס, לאחר שנדבקו בזן הנצמד לקולטן האחר. זן זה אלים יותר, וגורם להופעת תסמיני המחלה (ולמוות) בקצב מהיר. החשש הוא שדיכוי הזן השכיח של HIV יביא לשגשוג הזן האלים במרוצת הדורות. תופעה דומה גורמת לסלקציה של זני חיידקים עמידים לאחר חשיפה לסוגי אנטיביוטיקה שונים, וכן התרחשה במחלת המלריה בשנות ה-70; תרופות שהביאו להכחדת הזן השכיח והמתון של הפרוטיסט פלסמודיום, גורם המחלה, הביאו לחיזוקו של זן אלים יותר, הנפוץ כיום בעולם השלישי.

דרכי ההידבקות במחלה

המחלה מועברת באמצעות כניסת הנגיף לגוף האדם באחת מהדרכים הבאות, שהמשותף לכולן הוא מגע ישיר בין נוזלי הגוף. נגיף ה-HIV אינו עמיד במיוחד: מחוץ לגוף מסוגל הנגיף לשרוד במשך כ-20 דקות בלבד, והוא רגיש לחום ולכימיקלים שונים. עיקור פשוט באמצעות חימום או באמצעות חיטוי מביא להשמדה כמעט ודאית של הנגיף.

המחלה אינה מועברת דרך אוויר, צואה, שתן, רוק, נזלת, זיעה, דמעות, קיא או מגע פיזי רגיל אלא אם נמצא בהם דם. המחלה אינה עוברת במהלך נשיקות, מאחר שריכוז הנגיף ברוק נמוך ביותר, ויידרשו כמה ליטרים של רוק על מנת לגרום להדבקה. עד היום לא נרשם מקרה של איידס שהועבר באמצעות נשיקה. המחלה אינה מועברת בעקיצת יתוש מכמה סיבות: כמות הנגיפים שיכולה להישאב בעקיצה נמוכה, הנגיפים מתים במערכת העיכול של היתוש והיתושים לא מחדירים דם לאדם הנעקץ אלא רוק בלבד.

לאדם סיכוי גבוה יותר להדביק אנשים אחרים בשבועות הראשונים שלאחר הדבקתו שלו עצמו. הסיכוי יורד בצורה דרסטית בשלב הדגירה של המחלה.

יחסי מין

קיום יחסי מין עם נשא של הנגיף, ואגינליים, אנאליים ובמידה פחותה אוראליים, הוא הדרך הנפוצה להידבקות במחלה. הנגיף נמצא בכל הפרשות הגוף. באיברי המין (בשני המינים) ישנן נקבוביות סופגות מיקרוסקופיות, ולכן בקיום יחסי מין ואגינליים ללא קונדום, המונע מגע ישיר, יש סיכון להדבקה. גלולה למניעת הריון לא מספקת הגנה, וקוטלי זרע אף מגבירים את סיכויי ההדבקה בשל גירוי של הרירית בנרתיק. הסיכוי להדבקה במין אוראלי נמוך משמעותית, אך אפשרי. הסיכוי להדבקה במהלך מין אנאלי לא מוגן, גדול באופן יחסי, זאת בגלל קרעים מקרוסקופיים בפי הטבעת וברקטום הנגרמים במהלך החדירה, ומעלים את הסיכוי למגע בין נוזלי הגוף החודר, לנחדר.

כיום, במדינות המערב, יחסי מין לא מוגנים בין גברים מהווים אחוז ניכר ממקרי ההדבקה ב-HIV-1, בניגוד למתרחש במדינות מתפתחות שם רוב מקרי ההדבקה מתרחשים במהלך יחסי מין הטרוסקסואלים.

מאמצע שנות ה-90 קיימת עלייה בתופעת הברבק בקרב הומואים, תופעה בה מקיימים יחסי מין לא מוגנים במודע. בישראל מאז שנת 2005 חלה עלייה חריפה במספר מקרי ההדבקה של גברים צעירים שקיימו יחסי מין לא מוגנים עם גברים.

הזרקת סמים

דרך נפוצה נוספת להידבקות במחלה היא שימוש בסמים בהזרקה. נוהג נפוץ במהלך ההזרקה הוא שאיבה של כמות קטנה של דם לתוך המזרק לפני ההזרקה, פעולה שמטרתה לקצר את תהליך ערבוב הסם בדם. כך נשארות שאריות מהנגיף בחוד המזרק, ובסביבה סגורה ולחה זו יכול הנגיף "לחיות" זמן רב יחסית לעמידותו באוויר הפתוח (שהיא, כאמור, קטנה). האדם הבא שישתמש באותו מזרק, יזריק לגופו יחד עם הסם גם את הנגיף. מדינות שונות החלו בסוף המאה ה-20 לחלק מזרקים בחינם וללא חשש להפללת המשתמשים בסמים, לאחר שהגיעו למסקנה שהתועלת מתרומתו של צעד זה למניעת ההדבקה בנגיף עולה על הנזק שבעידוד השימוש בסמים.

עירוי דם

עירוי דם שמקורו בתרומת דם נגועה, שיינתן לאדם בריא יהפוך אותו בוודאות לחולה. רוב המדינות (ובהן ישראל) בודקות כיום כל תרומת דם מחשש להדבקה, וכיום סיכון זה נוטרל כמעט לחלוטין. נכון לשנת 1998, הוערך כי בישראל ניתן עירוי דם נגוע בנגיף HIV אחת לכארבע שנים. בשנות ה-80 (ובעיקר בשנים 1982 ו-1983), כשהמודעות למחלה וטכניקות זיהוי הנגיף היו בראשיתן, נדבקו חולים רבים מעירויי דם נגועים. חולי המופיליה סבלו מכך במיוחד, שכן הם נדרשים לעירויי דם תכופים. כיום מבוצע טיפול בחימום לגורם קרישה VIII, החומר החסר בדמם של רוב חולי ההמופיליה והניתן להם כחלק מהטיפול. החימום משמיד נגיפי HIV אפשריים אך אינו פוגע בגורם הקרישה. בנוסף ניתן כיום לייצר את גורם הקרישה באמצעים ביוטכנולוגיים בעזרת חיידקים. שיטה זו מחליפה בהדרגה את הצורך בעירויי דם לחולי המופיליה. בינואר 1996 סערו כותרות העיתונים בישראל, כשנחשף כי בנק הדם של מגן דוד אדום נהג להשמיד כמעט את כל מנות הדם שנאספו מעולים מאתיופיה ומצאצאיהם, ללא ידיעת משרד הבריאות או התורמים. לאחר חשיפת המדיניות נטען כי היא נועדה להאט את התפשטות נגיף HIV בישראל, אף כי הונהגה גם בשנים 1984-1990 בהן כל העולים מאתיופיה שנבדקו נמצאו נקיים מהנגיף. בעקבות החשיפה מונתה ועדת בירור ציבורית בראשות הנשיא לשעבר יצחק נבון, שהמליצה על שינוי מדיניות ההתרמה ומדיניות ההסברה בחברה הישראלית.

פצעים פתוחים

כאשר שני פצעים מגיעים למגע פיזי ביניהם, קיימת סכנת הידבקות. סכנה זו קיימת בעיקר אצל צוותי הרפואה למיניהם, שמתגוננים מפניה בדרכים שונות ובהן שימוש בכפפות גומי.

מאם לתינוק

קיים סיכוי של בין 15% ל-45% שאם נגועה ב-HIV תעביר את הנגיף לתינוקה. ההדבקה עשויה להתרחש בזמן ההריון, בזמן הלידה או לאחר הלידה - באמצעות הנקה. הסיכוי להדבקה פוחת בעשרות מונים אצל אמהות אשר נוטלות תרופות נגד איידס, אשר יולדות את תינוקן בניתוח קיסרי ואשר נמנעות מהנקה. בארצות העולם השלישי העברה מאם לתינוק היא מדרכי ההדבקה העיקריות, זאת בניגוד למדינות המפותחות. ועם זאת בהיעדר תחליפי חלב אם מספקים במדינות המתפתחות - ההמלצה היא בכל זאת להניק בשל הסיכון היותר גבוה לתינוק בהימנעות מהנקה.

טיפול

נוסחת המבנה של AZT, התרופה העיקרית הניתנת לחולי איידס

נכון להיום (2009) איידס היא מחלה כרונית חשוכת מרפא, שאינה מוגדרת עוד כמחלה סופנית. הטיפול הניתן במחלה מצליח, ברוב המקרים, למנוע את התפרצות המחלה. ההערכה של מרבית המומחים לגבי תוחלת החיים העתידית של נשאים מטופלים מתקרבת לתוחלת החיים של אדם שאינו נשא של הנגיף. איידס היא מחלה נגיפית. מספר התרופות הקיימות נגד נגיפים אינו גדול, והטיפול במחלות נגיפיות מתמקד בעיקר במתן חיסונים - כלומר, עידוד מערכת החיסון להילחם בנגיף בעצמה. נגיף ה-HIV מציב אתגרים קשים בפני המדענים השוקדים על פיתוח תרופה למחלה. הקושי העיקרי הוא השתנותו המהירה של הנגיף. בכל הנגיפים חלות מוטציות, אך קצבן ב-HIV גבוה במיוחד. לַנגיף אין מנגנוני תיקון לחומר התורשתי, מנגנונים המצויים כמעט בכל היצורים החיים. מוטציות המתרחשות בו נשארות בעינן ומועברות לדור הבא של הנגיפים, אשר בתורו מייצר מוטציות חדשות. בנוסף, האנזים רוורס טרנסקריפטאז, אשר ממיר את ה-RNA של הנגיף ל-DNA, הוא מטבעו אנזים "רשלני", וגורם לשגיאות רבות ברצף הנוקלאוטידים, קרי: מוטציות. דרך פעולתם של הנוגדנים של מערכת החיסון, אשר תפקידם הוא לזהות ולהילחם במיקרואורגניזמים, מבוססת על זיהוי הפתוגן באמצעות גליקופרוטאינים (חלבונים בעלי שיירים סוכריים) המצויים על גבי הממברנה שלו. הגליקופרוטאינים שעל גבי HIV משתנים בקצב כה מהיר, כך שלמערכת החיסון אין סיכוי להתמודד עם הנגיף.

כיום קיימת שורה של תרופות אנטי-וירליות הניתנות במקביל ותוקפות את נגיף ה-HIV מכמה כיוונים שונים ובכך גורמות לפחיתה משמעותית ביותר בעומס הנגיפי. ישנם מקרים שהנגיף אף מופחת לרמה שאין לזהותו (Undetectable). התרופות הצליחו להאריך בצורה ניכרת את הזמן שבין ההידבקות בנגיף ובין פריצת מחלת האיידס עצמה; מאז הוחל במתן השילוב של התרופות המכונה "קוקטייל" באמצע שנות התשעים נראה כי הוא מצליח למנוע את התפרצות המחלה אצל נשאים (במידה והוא ניתן באופן רציף), כמו כן הצליחו התרופות להאריך את חייהם ולהטיב את איכות חייהם של חולי איידס, בהם המחלה התפרצה. בזכות הטיפולים החדשניים מוגדרת כיום המחלה ככרונית ולא כסופנית. התרופות נחלקות לשלושה סוגים:

• מעכבי רוורס טרנסקריפטאז מונעים יצירת DNA מה-RNA של הנגיף, ובכך מונעים השתלבות הגנום הנגיפי בזה של התא הנגוע ושכפול הנגיף. AZT, התרופה העיקרית הניתנת כיום לחולי איידס, משתייכת לקטגוריה זו. התרופה (ששמה הכימי הוא 3'-אזידו-3'-דאוקסיתימידין) היא נגזרת של הנוקלאוטיד המכיל את הבסיס החנקני תימין (קבוצת הידרוקסיל אחת הוחלפה בקבוצת אזיד,N₃). האנזים רוורס טרנסקריפטאז נוטל את הנוקלאוטיד המדומה בתהליך בניית ה-DNA, אך AZT אינו מתאים בצורה מושלמת לבניית הסליל, והתהליך מופסק. AZT נמכר תחת השמות המסחריים זידוֹבוּדין (Zidovudine), רטרוֹויר (Retrovir) ורטרוֹויס (Retrovis).

AZT משתייך לקטגוריית NRTI (ראשי תיבות של Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor, מעכבי רוורס טרנסקריפטאז נוקלאוטידיים). היות שגם תאי גוף החולה משתמשים בנוקלאוטידים לשם בניית ה-DNA שבהם, קיימת סכנה של פגיעה בתאי החולה, ואכן נטילת AZT ותרופות דומות במינון יתר עלולה לגרום נזקים חמורים. במעכבי רוורס טרנסקריפטאז שאינם נוקלאוטידים (NNRTI) לא קיימת בעיה זו, שכן תרופות אלו חוסמות את האתר הפעיל של האנזים ובכך מביאות להפסקת פעולתו.

• מעכבי פרוטֵאַזות מונעים חיתוך של מספר חלבונים נגיפיים, דבר המונע הרכבה של נגיפים חדשים בתוך התא הנפלש. רכיבי הנגיף מיוצרים בלימפוציט, אך אינם יכולים לחבור יחדיו ליצירת נגיף חדש. פרוטֵאַז (Protease) הוא שמה של קבוצת אנזימים אשר חותכים חלבונים. סאקווינאביר (Saquinavir) וריטונאוויר (Ritonavir) הם מעכבי הפרוטאז העיקריים.

• מעכבי חדירה מונעים מהנגיף לחדור אל תאי מערכת החיסון. זוהי קבוצת התרופות החדשה ביותר, וכיום מאושר רק מעכב חדירה אחד לשימוש, אנפובירטיד (Enfuvirtide, שם מסחרי: פוזאון, Fuzeon). פוזאון מאושרת על ידי קופות החולים כמפלט אחרון, אך ורק לחולים אשר כל שאר התרופות כבר לא משפיעות עליהם. שתי סיבות עיקריות לכך: עלות התרופה (מעל ל-20,000 דולר לשנה לחולה) ואופן נטילתה (בהזרקה פעמיים ביום, נטל רב על החולים).

נוסחת המבנה של ריטונאוויר, מעכב פרוטאזות

לרוב ניתנות לחולים שלוש תרופות משני הסוגים הראשונים יחדיו, וזאת כדי לשפר את יעילות הלחימה בנגיף ולהילחם בעמידות לתרופות, אותה מפתח הנגיף לאחר זמן מה. זהו כאמור אותו "קוקטייל" אותו נוטלים חולי איידס רבים. חולה המטופל בתרופות נגד איידס ואשר הנגיפים בגופו פיתחו עמידות בפני אחת התרופות, סביר להניח שבמקרה וידביק אדם אחר, יהיו הנגיפים בגופו של הנדבק עמידים אף הם לתרופה. את התרופות חשוב ליטול בעקביות לפי המינון המומלץ, שכן החסרה של אפילו מנה אחת עלולה לעודד את הנגיף לפתח עמידות.

כמה מהתרופות הניתנות כיום לחולי איידס - AZT בראשן - מגלות יעילות עצומה במיגור הנגיף. ספירת הנגיף בדם לאחר שבועות ספורים של נטילת התרופה צונחת בצורה דרסטית, וספירת הלימפוציטים עולה. למרות זאת, לא צולח בידה של אף לא אחת מהתרופות להביא לריפוי מוחלט. הסיבה לכך הוזכרה לעיל ("דגירה"): בנגיפים רדומים, אשר כבר שילבו את הגנום שלהם בזה של התא הנגוע אך אשר עדיין אינם משתכפלים, לא מסוגלות התרופות לפגוע. נגיפים רדומים, אשר שוכנים בעיקר בתאים דנדריטיים ובתאי T בלתי-מופעלים, יכולים להישאר במצב זה למשך כל חיי החולה. בנקודה מסוימת, גם לאחר שרוב הנגיפים בגוף הושמדו על ידי התרופות, מתעוררים הנגיפים הרדומים ומתחילים להשתכפל מחדש. בנוסף לכך, גם העמידות אותה מפתח הנגיף במהירות (תוך כמה ימים בחלק מהתרופות, כמה חודשים ב-AZT) מהווה גורם חשוב לכישלון הידוע מראש של התרופות למגר את המחלה.

לרוב התרופות הניתנות לחולי איידס קיימות תופעות לוואי מתונות (בחילות, הקאות, סחרחורות, שלשול, צרבת) אשר לרוב חולפות לאחר תקופת הסתגלות.

את הקוקטייל ניתן לקחת גם כ"טיפול מונע" מיד לאחר הדבקה פוטנציאלית. התרופות אמורות לתקוף את הנגיפים כשמספרם בגוף עדיין נמוך ובכך למנוע הדבקה. הדעות בנוגע ליעילות הטיפול חלוקות, ואין להסתמך על טיפול זה בשום פנים ואופן ולהשתמש בו כתחליף ליחסי מין בטוחים.

במקביל לטכניקות ללחימה בנגיף, שוקדת האימונולוגיה על שני פתרונות נוספים:

• מציאת דרכים לחידוש מלאי תאי הדם הלבנים בגוף, ללא קשר להתפשטות הנגיף.
• הרכבת חיסון לאיידס. בשנים האחרונות נערכו ניסויים קלינים בקופים ובבני אדם, בהם הוזרקו נגיפי HIV מוחלשים אל הגוף. התוצאות אינן חד - משמעיות. נושא נוסף שנחקר הוא הימצאותם של נוגדנים ספציפיים כנגד איידס אצל חלק מהגברים שעשוי לסייע בפיתוח חיסון עתידי.‏‏

מניעת התפשטות המחלה

מאמצים רבים מושקעים ברחבי העולם על מנת למנוע את המשך התפשטות המחלה. בין המאמצים המרכזיים ניתן למנות את הבאים:

• הגברת המודעות לקיום ולסכנות המחלה על ידי פרסום חוצות, הסברה, יום האיידס העולמי ועוד
• עידוד השימוש בקונדומים
• גילוי מוקדם של הנשאים על ידי בדיקות תכופות
• הקפדה על הגיינה אישית - שימוש במזרקים חד פעמיים, כפפות גומי וכדומה
• בדיקת מנות דם לפני עירוי

ב-26 בנובמבר 2008 פרסם ארגון הבריאות העולמי מחקר לפיו ניתן לצמצם את מקרי מחלת האיידס ב-95% תוך עשור על ידי בדיקות מוקדמות לגילוי איידס ונגישות לתרופות.

אפידמיולוגיה

שיעור נשאי האיידס בקרב האוכלוסייה הבוגרת (15-49) לפי מדינה נכון לסוף 2005

כיום מקובלת הסברה שנגיף ה-HIV הוא וריאציה של מספר נגיפים דומים אשר תוקפים קופי אדם. בנקודה כלשהי בשנות ה-50 של המאה ה-20 נוצרה מוטציה בנגיף הקופי, שאפשרה לו להדביק בני אדם. ההדבקה הראשונה התרחשה באפריקה, והמחלה התפשטה לאיטה ביבשת זו במשך עשרים השנים הבאות. תמורות פוליטיות וחברתיות באפריקה של שנות ה-70, כולל נדידה גדולה של תושבים ממרכז אפריקה אל מזרחה, תרמו להפצת הנגיף.

הרופאה הדנית גרטה ראסק (Grethe Rask) הייתה האדם הלא-אפריקני הראשון אשר מת מאיידס. היא עבדה כרופאה במסגרת הצלב האדום ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו בשנות ה-70, שם נדבקה בנגיף. היא מתה ב-1977. למרות זאת, בדיעבד התגלה הנגיף ברקמות שנלקחו מנער אמריקני שמת ב-1969, וכן ממלח נורבגי שמת ב-1976. ההדבקה הראשונה בעולם עליה ידוע בוודאות היא של אדם שמת ב-1959 ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו.

בשנת 1981 זוהתה לראשונה המחלה בארצות הברית - בתחילה לפי התסמינים שלה בלבד, ובראשם הדילול הקיצוני בספירת תאי הדם הלבנים. התאריך הרשמי לפרוץ המגפה במערב הוא ה-5 ביוני 1981. ביום זה דווח על חמישה צעירים הומוסקסואלים מלוס אנג'לס שלקו בדלקת ריאות הקשורה לאיידס (הם לקו בה במהלך מחצית השנה שקדמה לתאריך פרוץ המגפה). השם איידס ניתן למחלה רק בשנת 1982, לאחר שבמשך תקופה מסוימת היא נקראה GRID (קיצור של Gay-Related Immunodeficiency, "כשל חיסוני של הומוסקסואלים"). לא נדרש זמן רב עד שהמדענים הסיקו כי מרבית החולים אינם הומוסקסואלים כלל. מגפות מקומיות החלו בערים הגדולות של ארצות הברית, ובראשן ניו יורק וסן פרנסיסקו. נגיף ה-HIV בודד לראשונה ב-1983.

מגפת האיידס היא פאנדמית (מגפה כלל-עולמית); נכון להיום, תחילת המאה ה-21, ברוב המוחלט של המדינות המגפה אינה מראה כל סימן של ירידה בתפוצתה. מעריכים כי נכון ל-2003 למעלה מ-40 מיליון אנשים ברחבי העולם נושאים את נגיף ה-HIV. כ-27 מיליון מתו עד כה ממחלות הקשורות לאיידס. במדינות העולם השלישי, ובעיקר באפריקה השחורה (שמדרום למדבר סהרה), מחלת האיידס היא מגפה של ממש, בעלת השלכות כלכליות וחברתיות מרחיקות לכת. שיעור החולים במחלה במדינות אלו מהווה כ-90% מכלל החולים בעולם. במדינות הנגועות ביותר - דרום אפריקה וזימבבואה, כשליש מהאוכלוסייה הבוגרת נושאת את הנגיף. מדינות אלו צפויות לאבד בשנים הקרובות דור שלם של תושבים. תוחלת החיים באפריקה השחורה נכון לשנת 2005 היא 47 שנים; מומחים מעריכים שללא מחלת האיידס הייתה תוחלת החיים עולה ל-67 שנים.

במדינות המערב קיימת יציבות יחסית במספר החולים. לאחר ירידה מסוימת במספר החולים באמצע שנות ה-90, חלה עלייה מחודשת בתחילת המאה ה-21. אחת הסברות היא שבקרב הציבור הצעיר התפתחה "עייפות איידס" מסוימת, כלומר: הפרסום האינטנסיבי בכל אמצעי התקשורת במערב בנוגע לדרכים למניעת איידס יצר דווקא אפקט שלילי וגרם להיאטמות ולחוסר רצון של הציבור לשמוע עוד ועוד; עם היאטמות זו באה גם הזנחה של אמצעי הזהירות.

יום האיידס העולמי חל בכל שנה ב-1 בדצמבר, והוא נועד להגברת המודעות למחלה בקרב הציבור. הרעיון לציון יום האיידס עלה בכנס שרי הבריאות העולמי ב-1988. במדינת ישראל הכריזו ארגוני האיידס על שבוע המודעות לאיידס שחל לראשונה ב-1998, עקב רמת הבורות הגבוהה כלפי המחלה, דרכי ההדבקה וההימנעות ממנה והיחס המפלה כלפי ציבור האנשים החיים עם הנגיף. יום הזיכרון העולמי לאיידס חל מידי שנה ב-21 במאי, והוא היום להזדהות עם עשרות מיליוני האנשים שנפטרו או שחיים עם הנגיף ברחבי העולם.

הנתונים שבטבלה שלהלן לקוחים מארגון הבריאות העולמי (WHO) ונכונים לשנת 2004. בצד ימין מוצגים אזורי העולם השונים, ובצד שמאל - מבחר מדינות (אין קשר בין שני צדי הטבלה). אחוז הנגועים ב-HIV ("אחוז" בטבלת המדינות) מתייחס לאנשים בגילאים 15 עד 49 בלבד; לעומת זאת, מקרי המוות מאיידס מתייחס לכלל האוכלוסייה.

אזור	אחוז הנגועים ב-HIV באוכלוסייה הבוגרת	מקרי מוות מאיידס בשנת 2004		מדינה	אחוז	מקרי מוות ב-2004
אפריקה השחורה	בין 6.9% ל-8.3%	בין 2.1 ל-2.6 מיליון		בוטסואנה	37.3%	33,000
האיים הקריביים	בין 1.5% ל-4.1%	בין 24 ל-61 אלף		זימבבואה	24.6%	170,000
אסיה	בין 0.3% ל-0.6%	בין 350 ל-810 אלף		דרום אפריקה	21.5%	370,000
מזרח אירופה ומרכז אסיה	בין 0.5% ל-1.2%	בין 39 ל-87 אלף		ארצות הברית	0.6%	14,000
אמריקה הלטינית	בין 0.5% ל-0.8%	בין 73 ל-120 אלף		ברזיל	0.7%	15,000
אוקיאניה	בין 0.1% ל-0.3%	פחות מ-1,700		סוואזילנד	38.8%	17,000
המזרח התיכון וצפון אפריקה	בין 0.1% ל-0.7%	בין 12 ל-72 אלף		קניה	6.7%	150,000
צפון אמריקה ומערב אירופה	בין 0.3% ל-0.6%	בין 15 ל-32 אלף		ניגריה	5.4%	310,000

הטבלה שלהלן מציגה את ממדיה העולמיים של מגפת האיידס. הנתונים באותיות מוטות משוערים:

שנה	מספר נשאים או חולים	הדבקות חדשות	מקרי מוות בשנה זו	מקרי מוות עד כה
1980	2,000,000	לא ידוע	לא ידוע	לא ידוע
1993	12,900,000	לא ידוע	לא ידוע	2,500,000
1999	לא ידוע	4,000,000	לא ידוע	לא ידוע
2000	לא ידוע	3,800,000	לא ידוע	לא ידוע
2001	34,900,000	3,400,000	2,500,000	20,000,000
2002	42,000,000	3,500,000	3,100,000	21,100,000
2003	37,800,000	4,800,000	2,900,000	24,000,000
2004	39,400,000	4,900,000	3,100,000	27,100,000

תפוצת נגיף HIV בישראל

בנובמבר 2008 העריכה המחלקה לשחפת ואיידס במשרד הבריאות הישראלי כי במדינת ישראל חיים כיום כששת אלפים נשאים של נגיף HIV.‏‏ בהסתמך על נתוני האוכלוסייה שפרסמה הלמ"ס בסוף 2007, קובע משרד הבריאות כי תפוצת הנגיף בישראל נמוכה מהקיימת ברוב מדינות מערב אירופה ועומדת על 49.6 נשאים או חולים חדשים למיליון ישראלים, לשנה. משרד הבריאות תיעד 4,239 אנשים החיים בישראל ונושאים את הנגיף, ומעריך כי כאלף ושבע מאות נשאים נוספים בישראל לא אותרו. רבים מהנשאים הבלתי מאותרים הם מכורים לסמים שנדבקו בנגיף בישראל בעקבות שימוש במזרקים מזוהמים, או ביחסי מין בלתי מוגנים במסגרת עיסוקם בזנות. קבוצת אוכלוסייה זו עלולה להביא להתפשטות הנגיף באוכלוסייה הכללית בישראל, מכיוון שבקרב מכורים לסמים העוסקים בזנות קיימת שכיחות גבוהה יותר של עגבת, המגדילה את ההסתברות להעברת נגיף HIV בשני סדרי גודל. בשנת 2004 הוערך כי חיים בישראל כשבעת אלפים מזריקי סמים, ושיעור הנשאות של נגיף HIV בקרבם הגיע ל- 1-3%. שיעור נשאות HIV העולה על 1% מוגדר בדרך כלל כמגפה.

בשנת 2007 דווח על איתור 360 נשאי HIV חדשים בישראל, בהם כמאתיים וחמישים גברים, לעומת ממוצע שנתי של 333 נשאים חדשים בין השנים 2003-2007. רוב מקרי ההדבקה החדשים התרחשו אצל צעירים בני 18 עד 25, בדרך כלל כתוצאה מקיום יחסי מין בלתי מוגנים.‏‏ ד"ר גדעון הירש, מנכ"ל הוועד למלחמה באיידס ונשא HIV, התריע כי למיטב ידיעתו "ישראל קפצה השנה למקום הראשון בעולם מבחינת הידבקויות של הומואים. אנחנו שיאני העולם בשיעור העלייה השנתי במספר הנשאים ההומואים". העלייה במספר הנשאים עשויה להיות קשורה לעלייה בהיקף הזנות במרחב תל אביב בשלהי שנות האלפיים.‏‏‏‏

מבין הנשאים שאותרו במדינת ישראל בכל שנה מחמשת השנים האחרונות, כמאה וחמישים איש נדבקו באחד משלושת אופני ההדבקה הבאים: מגע מיני בין גברים, הזרקת סמים או מגע מיני הטרוסקסואלי עם בן-זוג לא ידוע. בחמש השנים האחרונות הגיעו ארצה בכל שנה כמאה עד מאה וחמישים נשאי HIV ממדינות בהן קיימת מגפת HIV. ארץ המוצא של אותם נשאים אינה מצוינת בדו"ח זה, אך במחקר העוסק בשנים 2000-2004 דווח כי 86.6% מהנשאים שנדבקו בחוץ לארץ הגיעו ממדינות חבר המדינות (ברית המועצות לשעבר). המחלקה לשחפת ואיידס במשרד הבריאות הישראלי הבהירה כי גורם הסיכון העיקרי להידבקות בנגיף אינו ההגירה ממדינות ברית המועצות לשעבר, כי אם הידרדרותם להזרקת סמים לאחר ההגעה ארצה.‏‏ בנובמבר 2003 הותנעה תוכנית החלפת מזרקים במרכז ירושלים, ובהמשך גם במתחם לוינסקי בתל אביב ובאשדוד, בניסיון להפחית את היקף ההידבקות בנגיפי HBV ,HIV ו-HCV בקרב מכורים לסמים ולקוחותיהם. מוקדם לומר אם התוכנית הישראלית עמדה במטרותיה, אך תכניות דומות בערי אירופה וצפון אמריקה דיווחו על הצלחה.

עלות החזקה של חולה איידס בבית חולים בישראל היא מעל חצי מיליון שקל בשנה ללא טיפול תרופתי^{[דרוש מקור]} וכמיליון שקל בשנה כולל טיפול תרופתי (נכון לסוף 2004).^{[דרוש מקור]}

בדיקת איידס

רנדל טוביאס, שליח מיוחד של ארצות הברית לאפריקה, עובר בדיקת איידס באתיופיה כדי להפיג חששות בנוגע לבדיקה

בדיקת האיידס הנפוצה ביותר מאתרת נוגדנים בדם הספציפיים לנגיף ה-HIV. נוגדנים מיוצרים על ידי לימפוציטים מסוג B והללו אינם נפגעים בשלבי המחלה הראשונים. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד להופעת כמות ניתנת לזיהוי של נוגדנים בדם עוברים לפחות שלושה חודשים; לפיכך יש להמתין שלושה חודשים בין רגע הידבקות פוטנציאלי (קיום יחסי מין, למשל) ובין הבדיקה. בכאחוז אחד של החולים נדרשת תקופת המתנה ארוכה אף יותר (אך לא יותר מחצי שנה). קיימת בדיקה לאנטיגן מסוים של הנגיף (p24), אותה ניתן לבצע כבר מספר ימים לאחר ההדבקה; בדיקה זו אמינה פחות מהבדיקה הרגילה.

הבדיקה עצמה היא בדיקת דם רגילה, והתוצאות ניתנות תוך ימים ספורים מרגע הבדיקה. תוצאה שלילית (כלומר - העדר נוגדנים והעדר הנגיף) אמינה כמעט ב-100% מהמקרים. לתוצאה חיובית, לעומת זאת, אמינות פחותה, והנוהל ברוב המקומות הוא לבצע בדיקה חוזרת על מנת לאשש או להפריך תוצאה חיובית. ELISA, השיטה בה משתמשים בבדיקה הראשונה, היא שיטה אימונולוגית המבוססת על היצמדות של אנטיגנים מוכנים מראש לנוגדני הנגיף. תספיג חלבון (Western blot), השיטה בה משתמשים בבדיקה השנייה, היא שיטה ביוכימית הקרובה לתספיג דנ"א. תספיג יקר יותר מ-ELISA, אך גם מדויק יותר, ולכן משתמשים בו בעיקר בבדיקות אימות.

קיימות בדיקות המזהות את הנגיף ישירות, ולא את הנוגדנים; בדיקות אלו יקרות ומסובכות יחסית לבדיקה הרגילה. הבדיקה הישירה לגילוי הנגיף מבוצעת באמצעות PCR, וניתן לבצעה כבר לאחר שבועיים מרגע החשד להדבקה. עלותה גבוהה והיא אינה משמשת כבדיקה לגילוי אלא כבדיקה לנשאים שאומתו על מנת לעקוב אחר העומס הנגיפי (כמות הנגיפים במיליליטר דם) שלהם ולפיכך לקבוע את יעילות הטיפול בהם.

השאיפה לצמצום ממדי המגפה הביאה לכך שברוב מדינות המערב ניתן כיום לבצע בדיקת איידס מהירה, בחינם ובעילום שם.

השערות חלופיות בנוגע למחלת האיידס

כרזות להגברת המודעות לאיידס בחוף השנהב

לצד הדעה הרווחת בנוגע לנגיף הגורם למחלת האיידס ולמקורו, הועלו שלל תאוריות אלטרנטיביות המציעות הסברים אחרים. חלקן של התאוריות זוכות לתמיכה מסוימת, גם בקרב חוגים מדעיים נחשבים; אחרות גובלות ב"תאוריות קונספירציה". רובה המוחלט של הקהילה המדעית דוחה את התאוריות הללו בכל פה ומאשים את מפיציהן בהתעלמות מעובדות מדעיות, בעריכת ניסויים מפוקפקים, בפרשנות תמוהה ומסלפת לתוצאות ולתצפיות מדעיות ובהטעייה חמורה ובלתי-אחראית של הציבור. להלן מספר תאוריות אלטרנטיביות:

• מחלת האיידס אינה נגרמת כתוצאה מנגיף. ממציא התאוריה ומסבירה הראשי הוא פרופ' פטר דואיסברג (Peter Duesberg), אשר נולד ולמד בגרמניה ומלמד כיום באוניברסיטת קליפורניה שבארצות הברית. דואיסברג טוען כי אין הוכחה ממשית שנגיף כלשהו גורם לאיידס. לטענתו, בחולי איידס רבים לא נתגלה הנגיף; אנשים רבים הנושאים את הנגיף אינם חולים באיידס. הגורם לאיידס לדעת דואיסברג הם סמים למיניהם. גם AZT, התרופה העיקרית המשמשת כיום לטיפול באיידס, מעודדת, לטענתו, את המחלה ובהחלט אינה מדכאת אותה.

בתאוריה זו תומכים כמה מבכירי הביולוגים בעולם, וביניהם קארי מוליס, אשר זכה ב-1993 בפרס נובל לכימיה עבור המצאת ה-PCR. אדם נוסף שהתפרסם כתומך בתאוריה הוא תאבו מבקי (Thabo Mbeki), נשיא דרום אפריקה. מבקי סירב בעבר להתיר משלוחי תרופות נגד איידס לארצו (שבה, נכון ל-2005, למעלה מחמישית מהאוכלוסייה נגועה ב-HIV), בטענה שתאגידי התרופות המערביים משתמשים בתושבי אפריקה כבשפני נסיונות עבור תרופותיהם המפוקפקות. מבקי הרחיב את התאוריה של דואיסברג וטען כי עוני, תזונה לקויה וזיהומים כרוניים גורמים לאיידס.

לטענותיו של מבקי נגד תאגידי התרופות יש ביסוס. נווירפין (Nevirapine), תרופה הנמכרת תחת השם המסחרי וירמון (Viramune), פותחה על ידי חברת תרופות גרמנית אשר החלה לשווק את התרופה בשנת 2000. לאחר זמן קצר התגלה כי התרופה עלולה לגרום לכשל חמור וקטלני בכבד, והתרופה הורדה מהמדפים - אולם רק בארצות הברית; לאחר כשלון התרופה שם החלה החברה לשווק את התרופה באפריקה. לאחר חשיפת הפרשה (בין היתר התגלה כי תופעות הלוואי של התרופה היו ידועות לחברה עוד לפני השיווק, וכי נעשו מאמצים מצידה להסתיר תופעות אלו מידיעת הציבור) נשמעו קולות רבים נגד רדיפת הבצע לכאורה של חברות התרופות הגדולות במערב, ונגד נכונותן להקריב את תושבי אפריקה עבור עשיית רווחים. תאבו מבקי היה מראשי המוחים, וטענותיו הופנו אף כלפי ג'ורג' בוש, נשיא ארצות הברית, אשר התערב אישית למען שיווק התרופה הקלוקלת באפריקה (כחלק מתוכנית חרום למיגור המגפה ביבשת זו, תוכנית שלה הקציב הנשיא 500 מיליון דולר). תאבו מבקי מנע בתחילה באופן גורף את שיווקן של כל התרופות נגד איידס, אך לאחר מחאות חריפות בארצו הוקלו ההגבלות על ייבוא התרופות. בשנת 2002 הכיר הפרלמנט הדרום אפריקני באופן רשמי בנגיף ה-HIV כגורם למחלת האיידס.

• נגיף האיידס פותח על ידי בני אדם. התאוריה טוענת שנגיף האיידס פותח במעבדות ממשלתיות או צבאיות למיניהן; בדרך-כלל ננקב שמה של ארצות הברית בהקשר זה. חלק מהתאוריות טוענות שהפיתוח היה מכוון, למטרת לוחמה ביולוגית; תאוריות אחרות טוענות כי מדובר בתאונה. הביולוג הגרמני יקוב זגל טוען כי הצבא האמריקני יצר את נגיף האיידס ב-1977, וניסה אותו על אסירים תמורת שחרורם המוקדם. לאחר שהאסירים שוחררו הם הפיצו את הנגיף בקרב האוכלוסייה. אחת התומכות בתאוריה הכללית שנגיף האיידס יוצר באופן מלאכותי היא הביולוגית, הפוליטיקאית והפעילה הסביבתית ונגארי מאתאי מקניה, זוכת פרס נובל לשלום בשנת 2004.

רוברט גאלו, מגלה נגיף ה-HIV

• מיגור מחלות באפריקה גרם להתפרצות האיידס. ב-1979 מוגרה מכדור הארץ מחלת האבעבועות השחורות, זאת על ידי מבצע חיסון מקיף של ארגון הבריאות העולמי; זהו בדיוק הזמן בו הופיעו מקרי האיידס הראשונים, ולדעת רבים אין מדובר בצירוף מקרים. תומכי התאוריה טוענים כי נגיף האבעבועות המוחלש מסייע לנגיף ה-HIV לתקוף את הלימפוציטים ולגרום לאיידס. עניין רב הוסב לתאוריה זו לאחר שמגלה נגיף ה-HIV, רוברט גאלו, הכריז כי הסבירות שמדובר בצירוף מקרים נמוכה, ושעל אף שאין ספק שנגיף ה-HIV גורם לאיידס, הרי שסביר כי גורמים נוספים מוכרחים להיות בגופו של אדם כדי שמחלת האיידס תופיע אצלו.

תאוריה דומה מתמקדת בחיסונים כנגד שיתוק ילדים (פוליו), אשר ניתנו לכמיליון תושבים אפריקניים בין השנים 1957 ו-1960. החיסון הוכן באמצעות גידול נגיף הפוליו המוחלש על-גבי רקמות שנלקחו מכליות של קופי שימפנזה. רקמות אלו, לטענת התומכים בתאוריה, היו נגועות ב-HIV. תחרות בין מעבדות בארצות הברית הביאה לעבודה רשלנית של אחת מהן, אשר לא השכילה לזהות את הנגיף.

בדומה לתאוריה שלעיל ("נגיף האיידס פותח על ידי בני אדם"), גם כאן נחלקות הדעות בין תאונה ומזימה. תאוריות הקונספירציה הקיצוניות ביותר טוענות כי חיסוני הפוליו והאבעבועות הודבקו במתכוון ב-HIV על ידי ארגון הבריאות העולמי וממשלות המערב, זאת במטרה למגר אוכלוסיות מסוימות בעולם - בעיקר שחורים ואסייתים.

אישים ידועים שחלו באיידס

מג'יק ג'ונסון על עטיפת ספרו: "מה אתם יכולים לעשות כדי להתחמק מהאיידס"

רבים סבורים כי מודעות רצינית למחלה הופיעה בציבור רק לאחר שכמה אישים ידועים נפטרו מאיידס. אישים ידועים רבים אשר נדבקו במחלה נרתמו למאבק ולהגברת המודעות אליה. להלן רשימה מצומצמת:

• הפילוסוף הצרפתי מישל פוקו (נפטר ב-1984).
• שחקן הקולנוע האמריקאי רוק הדסון (אחד האישים הידועים הראשונים שנפטרו מאיידס ב-1985).
• הפסנתרן והשחקן האמריקאי ליברצ'ה (נפטר ב-1987).
• הצלם האמריקני רוברט מייפלתורפ (נפטר ב-1989).
• הצייר האמריקני קית' הרינג (נפטר ב-1990).
• המוזיקאי הבריטי פרדי מרקיורי, סולן להקת קווין (נפטר ב-1991).
• שחקן הקולנוע האמריקני (כוכב "אקספרס של חצות") בראד דייוויס (נפטר ב-1991).
• סופר המדע הבדיוני אייזק אסימוב (נדבק מעירוי דם נגוע בעת שעבר ניתוח בלבו. נפטר ב-1992).
• שחקן הקולנוע האמריקאי אנתוני פרקינס (נפטר ב-1992).
• במאי הקולנוע הישראלי עמוס גוטמן (נפטר ב-1993).
• הרקדן רודולף נורייב (נפטר ב-1993).
• הזמרת הישראלית עפרה חזה (נפטרה ב-2000).

הכדורסלן האמריקאי מג'יק ג'ונסון הודיע על היותו נשא ב-1991, פרש מליגת ה-NBA ומקדיש מאז את חייו להסברה. מאז ועד היום לא הופיעו אצלו תסמיני איידס.

קישורים חיצוניים

בעברית:

• איידס, באתר משרד הבריאות
• הוועד למלחמה באיידס
• לחיות עם איידס
• מיתוסים בנושא האיידס - באתר GayMed
• איידס סייט 2005
• תבנית:הידען2
• איידס - באתר School4u
• רמי הסמן, יש חיים אחרי איידס
• מחקרי בריאות בנושא איידס
• מאמר בנושא: איידס באתר "ניצני רפואה"
• על דרכי ההידבקות והאי הידבקות באיידס מתוך ynet
• צמ"ד אונליין - מאגר מדע: מחלת האיידס והדרכים להלחם בה סרטון עם הסברים.
• מדוע הטיפול באפריקה נכשל, הוועד למלחמה באיידס, BBC
• עדי שורץ, ‏איידס: תוחלת חיי החולים עלתה, אבל אין חיסון באופק, באתר הארץ, 05/12/08

באנגלית:

• יום האיידס העולמי
• אוסף מאמרים וקישורים - כולל הסבר מקיף על מחלת האיידס באתר Yahoo
• סוכנות האו"ם למאבק באיידס
• האתר הרשמי של פטר דואיסברג
• סרט המרכז את דיעותיהם של המדענים המתנגדים לתאוריית האיידס המקובלת